Выше препаратов
Методика лечения больных
Определение функциональных изменений
Костномозговое кровотворение
Первое исследование
Прогрессирование анемизации
Снижение образования протромбина
Изолированное увеличение пути
Бледность кожи
Повторные кровотечения
Хроническая постгеморрагическая ангмия
Кровотечения при раке
Внутривенное переливание крови
Уровень артериального давления
Расстройство кровообращения
Переливание крови
Эффект заместительного действия
Содержание железа сыворотки
Периодическое усиление гемолиза
После профузной кровопотери
Показатели количества эритроцитов
Возмещение объема
Изменения со стороны мышцы
Характер компенсаторных механизмов
Постгеморрагические анемии
Наследственный характер
Острая постгеморрагическая анемия
Схема комплексной классификации
Совокупность патогенетических факторов
Тяжелые анемии
Работа Контопулос
Эритроцитопоэтический эффект
Французские авторы
Бурный внутрисосудистый гемолиз
Внутрисосудистый гемолиз
Определенные нарушения
Современная литература
Дальнейшая судьба глобина
Эпителиальные клетки
Гематин освобождается
Различные хромобелковые фракции
Освобожденный гемоглобин
Клетка ретикуло-эндотелиальной системы
Кругооборот эритроцитов
Длительность жизни эритроцитов
Две основные концепции
Взаимосвязь анемий
Недостаточность поступления белков
Роль пиридоксина
Конкретные исследования
Действенное лечебное влияние
Фолиевая кислота
Участие витамина B12
Макроцитарная анемия
Вопрос относительно определения
Радиоактивность над печенью
Гласс с сотрудниками
Второе предположение
Современная физиология
Концепция Гласса
На первом этапе
О роли дефицита
Современная клиника
Ежедневная потребность
Железа сыворотки
Анемии до нагрузки
Баланс железа
Железо плазмы
Последнее время
Комплекс апоферритина
Патогенез анемий
Этиологический принцип
Цветной показатель
Выраженная пангемоцитопения
Сущность кровотворения

Макроцитарная анемия

3. Анемия, развивающаяся вследствие нарушения гематопоэтической функции печени — макроцитарная анемия (например, при хроническом-, гепатите и циррозе печени).

4. Анемия, развивающаяся вследствие недостатка усвоения «эритро-цитопоэтического фактора» костным мозгом — ахрестическая анемия.

5. Анемия, развивающаяся вследствие диареи, повышенного разруше ния витамина В12 кишечной флорой, недостаточной всасываемостью стен кой кишечника компонентов витамина группы В, в том числе витамина В12 (спру, пеллагра).

Понятно, что в связи с различными комбинациями причин недоста точности эритроцитопоэтического фактора могут возникнуть варианты ане мий, не укладывающиеся в перечисленные нозологические формы. Так,

Например, встречаются анемии, развивающиеся вследствие диареи, повы шенного разрушения витамина В12 кишечными бактериями и наруше нием гематопоэтической функции печени —тропические анемии.

Участие витамина В12 в метаболизме клеток кровотворения остается недостаточно выясненным. Райт, Скерс и Гаф (L. Wright, Н. Skerrs а.

S. Huff) считают, что из-за нарушения синтеза некоторых нуклеотидов, в частности тимидина (из группы пиримидина), создаются биохимические предпосылки для формирования мегалобластического кровотворения. По мнению авторов, этот биохимический недостаток устраняется с помощью витамина В,2, который рассматривается ими как коэнзим в процессе син теза тимидина.

17-11-2011, 02:46 / Автор: Admin / Комментариев: 0

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт dle как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Добавление комментария:

Я болею ...?

Всегда
Частенько
Редко но да
Вообще не болею